近日，西北农林科技大学植物保护学院作物病虫害监测与治理团队在植物科学权威期刊《Plant Journal》（Q1，影响因子7.091）在线发表了题为 “A Puccinia striiformis f. sp. tritici effector inhibits the high-temperature seedling-plant resistance in wheat”的研究论文。该研究揭示了胞质类受体激酶TaRIPK介导的保卫模型在小麦高温抗条锈性中的调控作用，阐明了条锈菌响应寄主高温抗病性的分子机制。胡小平教授为论文的通讯作者，已毕业博士胡洋山为该论文的第一作者，硕士研究生苏畅、张悦，商鸿生教授、李宇翔副教授和美国华盛顿州立大学Xianming Chen教授参与了研究工作。
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植物科学权威期刊《The Plant Journal》
小麦高温抗条锈性指较高的环境温度诱导产生的一种低反应型抗病性，具有广谱和持久的特点。上世纪90年代，该研究团队从我国西北地区495个小麦品种中筛选鉴定了28个具有高温全生育期抗病性的品种，以小偃6号作为高温抗条锈性（HTSP）的代表品种，对其分子机制进行了长期研究。
拟南芥蛋白激酶（RIPK）属于类受体细胞质激酶（RLCK）家族，在免疫中起重要作用。然而，RLCKs在小麦（Triticum aestivum）对条锈菌Puccinia striformis f.sp.tritici（Pst）的高温幼苗植物HTSP抗性中的作用仍不清楚。在这里，我们鉴定了小麦中RIPK的同源基因，即TaRIPK。
本研究基于前期对小偃6号在温度调控下转录组数据的分析，鉴定出一个在条锈菌侵染及高温处理后高表达的类受体激酶TaRIPK，在小麦植株中沉默该基因显著减弱了其高温抗条锈性。进一步研究表明，TaRIPK与小麦中的木瓜类半胱氨酸蛋白酶（TaPLCP1）互作，并将其磷酸化，触发TaRPM1（Resistance to Pseudomonas syringae pv. maculicola 1）介导的免疫反应，还发现条锈菌效应蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1，抑制其磷酸化水平，并且影响其亚细胞定位，进而抑制小麦的高温抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同时受到小麦RIPK蛋白的保卫和病原菌效应蛋白的攻击，在高温抗病性中发挥中心枢纽的功能。
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小偃6号小麦高温抗条锈性中的保卫模型
该发现提高了对小麦抗HTSP分子机制的理解，这可能是在全球变暖的情况下控制条锈病的重要策略。该研究得到了国家小麦产业技术体系（CARS-03-37）、国家自然科学基金（31972219、31271985）与国家重点研发计划（2018YFD0200402）等项目资助。
萤火虫荧光素酶互补分析表明TaRIPK与TaPLCP1有相互作用。携带对应质粒对的根癌农杆菌在本氏猪笼草叶片中共转化。在浸润后48小时用1mm荧光素处理5–10分钟后使用PlantView系列植物活体成像系统收集发光信号。
论文链接https://doi: 10.1111/tpj.15945